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Une nouvelle piste contre les feux sauvages

Des chercheurs mettent en lumière un mécanisme qui emprisonne ce virus à l'intérieur des cellules infectées

Par : Jean Hamann
Plus de la moitié de la population adulte est porteuse de l'herpès simplex de type 1, le virus qui cause les feux sauvages.
Plus de la moitié de la population adulte est porteuse de l'herpès simplex de type 1, le virus qui cause les feux sauvages.

Une étude publiée dans la revue Viruses par une équipe de chercheurs d'Italie et du Québec laisse entrevoir une façon inédite de contrôler les flambées d'herpès simplex de type 1 (HSV-1), le virus qui cause les feux sauvages. Grâce à un inhibiteur dont le mécanisme d'action diffère de celui des médicaments présentement prescrits contre le HSV-1, le virus demeure emprisonné dans des vésicules situées à l'intérieur des cellules infectées.

Rappelons que les feux sauvages sont des lésions causées par HSV-1. Une fois contracté, ce virus se réfugie dans les ganglions du système nerveux toute la vie durant. Il se réactive en situation de stress, de fatigue, d'exposition au soleil, etc., causant des lésions caractéristiques sur les lèvres. L'infection est bénigne chez les personnes en bonne santé, mais elle peut avoir des répercussions graves chez les nouveau-nés et chez les gens ayant un système immunitaire affaibli.

Environ la moitié de la population adulte serait porteuse du HSV-1; chez les plus de 50 ans, deux personnes sur trois en seraient porteuses. Il n'existe aucun traitement pour se débarrasser du virus. Les médicaments actuels, comme l'aciclovir, fonctionnent en bloquant la réplication de l'ADN viral. 

«Lorsqu'on se rend compte qu'un feu sauvage est sur le point d'apparaître, une partie du mal est fait. On voudrait intervenir plus tôt dans le cycle de réplication du virus, idéalement à l'aide de molécules qui ont un autre mode d'action, parce que des souches résistantes aux médicaments actuels ont commencé à apparaître», explique le professeur Louis Flamand, de la Faculté de médecine et du Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval.

Le professeur Flamand et la professeure Sara Richter, de l'Université de Padoue en Italie, ont uni leur expertise pour tester l'efficacité d'une molécule – une porphyrine nommée TMPyP4 – contre le HSV-1. La première auteure de l'étude, Sara Artusi, a d'ailleurs passé plusieurs mois à l'Université Laval pour réaliser ces tests.


« Il reste encore beaucoup de travail à faire pour démontrer l'efficacité et l'innocuité de cette approche sur deux fronts. »
Louis Flamand

La TMPyP4 a une grande affinité pour une structure appelée G-quadruplex, qui se forme au moment de la réplication de l'ADN. Cette structure est présente dans toutes les formes de vie, des virus jusqu'aux humains. Les analyses biophysiques ont confirmé que la porphyrine interagit avec les G-quadruplex de HSV-1. En étudiant des cellules infectées, les chercheurs ont eu la surprise de constater que le virus s'était tout de même multiplié, mais que les particules virales demeuraient à l'intérieur des cellules. «Elles s'accumulent dans des vésicules où elles semblent bloquées», résume le professeur Flamand.

Cette activité antivirale inédite laisse entrevoir la possibilité de combiner les médicaments de type aciclovir et la porphyrine pour ralentir la reproduction du virus et pour empêcher sa libération à l'extérieur des cellules infectées. «Il reste encore beaucoup de travail à faire pour démontrer l'efficacité et l'innocuité de cette approche sur deux fronts. Cette étape du développement d'un traitement est toujours très compliquée», constate le chercheur.

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