21 novembre 2007
Les oméga-3 protégeraient contre le parkinson
L’effet protecteur de ces acides gras, démontré chez la souris, mérite d’être exploré chez l’humain, estime Frédéric Calon
Par : Jean Hamann
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Frédéric Calon, du Centre de recherche en endocrinologie moléculaire et oncologique: «Nos résultats suggèrent que la faible consommation moyenne d'acide docosahexanoique (DHA) en Amérique du Nord est un facteur de risque pour le parkinson.»
Les acides gras oméga-3 protégeraient le cerveau contre la maladie de Parkinson, suggère une étude publiée cette semaine, par une équipe de chercheurs de l’Université Laval dans le FASEB Journal, la revue de la Federation of American Societies for Experimental Biology. En effet, des souris nourries avec une moulée enrichie d’oméga-3, semblaient immunisées contre l’action d’un composé toxique, le MPTP, qui produit habituellement les mêmes effets que le parkinson sur le cerveau. Cette étude, réalisée par Mélanie Bousquet, Carl Julien et Frédéric Calon, de la Faculté de pharmacie, Martine Saint-Pierre et Francesca Cicchetti, de la Faculté de médecine, et Norman Jr. Salem du National Institutes of Health, constitue la première démonstration de l’effet protecteur d’une alimentation riche en oméga-3 contre le MPTP, et par la bande contre le parkinson.
La maladie de Parkinson résulte de la mort progressive de neurones du cerveau qui produisent de la dopamine, un neurotransmetteur étroitement lié au contrôle des mouvements. La maladie est diagnostiquée lorsque 50 à 80 % de ces neurones sont déjà détruits et aucun médicament ne parvient pour l’instant à stopper ce processus. Les médicaments prescrits aux personnes atteintes de parkinson compensent la diminution de synthèse de dopamine, mais ils n’empêchent pas la destruction des neurones. Les résultats obtenus par les chercheurs de l’Université, regroupés au sein du Centre de recherche en endocrinologie moléculaire et oncologique, laissent entrevoir une façon de prévenir cette maladie et peut-être même d’en freiner l’évolution.
Le MPTP est utilisé depuis plus de 20 ans dans la recherche sur le parkinson. «Évidemment, ce produit agit plus rapidement que ce qui cause le parkinson, mais il détruit lui aussi de façon ciblée les neurones producteurs de dopamine», signale Frédéric Calon. Des souris nourries avec une moulée ordinaire à qui les chercheurs ont injecté du MPTP ont manifesté les symptômes anatomiques et moléculaires caractéristiques de la maladie, notamment une baisse de 31 % du nombre de neurones producteurs de dopamine et une chute de 50 % de la dopamine. Par contre, le MPTP n’a produit aucun effet chez les souris nourries avec une moulée riche en oméga-3.
L’autopsie des animaux a révélé les acides gras oméga-3, en particulier le DHA, s’étaient substitués aux oméga-6 dans le cerveau des souris qui avaient reçu des suppléments d’oméga-3. «Ceci démontre, d’une part, l’importance de l’alimentation sur la composition du cerveau en acides gras et, d’autre part, l’affinité naturelle du cerveau pour les oméga-3», souligne le professeur Calon. Comme la concentration des autres oméga-3 est demeurée similaire dans les deux groupes de souris, il semble que l’effet protecteur contre le parkinson proviendrait essentiellement du DHA, l’acide docosahexanoique. «Cet acide gras intervient dans la fluidité des membranes cellulaires des neurones, le transport des protéines, la transmission de l'influx nerveux, l’inflammation et le stress oxydatif», précise le chercheur.
Le corollaire de cette découverte est qu’un cerveau contenant beaucoup d’oméga-6 constitue un terrain propice pour le parkinson, ajoute-t-il. Ces acides gras, abondants dans les aliments riches en huiles végétales et en gras animaux, sont déjà soupçonnés d’induire des réponses inflammatoires dans le corps et de jouer un rôle dans la maladie cardiovasculaire, l’arthrite et l’alzheimer. Dans un régime alimentaire équilibré, le rapport entre l’abondance des oméga-6 et des oméga-3 devrait être de 4 à 1. Dans les faits, l’alimentation occidentale contient de 10 à 20 fois plus d’oméga-6 que d’oméga-3.
«En Amérique du Nord, la consommation moyenne de DHA est d’environ 60 à 80 mg par jour alors que les experts recommandent d’en consommer au moins 250 mg, rappelle Frédéric Calon. Nos résultats suggèrent que cette carence est un facteur de risque pour le parkinson et qu’il vaudrait la peine d’évaluer le potentiel des oméga-3 dans la prévention et le traitement de cette maladie chez l’humain.»
La maladie de Parkinson résulte de la mort progressive de neurones du cerveau qui produisent de la dopamine, un neurotransmetteur étroitement lié au contrôle des mouvements. La maladie est diagnostiquée lorsque 50 à 80 % de ces neurones sont déjà détruits et aucun médicament ne parvient pour l’instant à stopper ce processus. Les médicaments prescrits aux personnes atteintes de parkinson compensent la diminution de synthèse de dopamine, mais ils n’empêchent pas la destruction des neurones. Les résultats obtenus par les chercheurs de l’Université, regroupés au sein du Centre de recherche en endocrinologie moléculaire et oncologique, laissent entrevoir une façon de prévenir cette maladie et peut-être même d’en freiner l’évolution.
Le MPTP est utilisé depuis plus de 20 ans dans la recherche sur le parkinson. «Évidemment, ce produit agit plus rapidement que ce qui cause le parkinson, mais il détruit lui aussi de façon ciblée les neurones producteurs de dopamine», signale Frédéric Calon. Des souris nourries avec une moulée ordinaire à qui les chercheurs ont injecté du MPTP ont manifesté les symptômes anatomiques et moléculaires caractéristiques de la maladie, notamment une baisse de 31 % du nombre de neurones producteurs de dopamine et une chute de 50 % de la dopamine. Par contre, le MPTP n’a produit aucun effet chez les souris nourries avec une moulée riche en oméga-3.
L’autopsie des animaux a révélé les acides gras oméga-3, en particulier le DHA, s’étaient substitués aux oméga-6 dans le cerveau des souris qui avaient reçu des suppléments d’oméga-3. «Ceci démontre, d’une part, l’importance de l’alimentation sur la composition du cerveau en acides gras et, d’autre part, l’affinité naturelle du cerveau pour les oméga-3», souligne le professeur Calon. Comme la concentration des autres oméga-3 est demeurée similaire dans les deux groupes de souris, il semble que l’effet protecteur contre le parkinson proviendrait essentiellement du DHA, l’acide docosahexanoique. «Cet acide gras intervient dans la fluidité des membranes cellulaires des neurones, le transport des protéines, la transmission de l'influx nerveux, l’inflammation et le stress oxydatif», précise le chercheur.
Le corollaire de cette découverte est qu’un cerveau contenant beaucoup d’oméga-6 constitue un terrain propice pour le parkinson, ajoute-t-il. Ces acides gras, abondants dans les aliments riches en huiles végétales et en gras animaux, sont déjà soupçonnés d’induire des réponses inflammatoires dans le corps et de jouer un rôle dans la maladie cardiovasculaire, l’arthrite et l’alzheimer. Dans un régime alimentaire équilibré, le rapport entre l’abondance des oméga-6 et des oméga-3 devrait être de 4 à 1. Dans les faits, l’alimentation occidentale contient de 10 à 20 fois plus d’oméga-6 que d’oméga-3.
«En Amérique du Nord, la consommation moyenne de DHA est d’environ 60 à 80 mg par jour alors que les experts recommandent d’en consommer au moins 250 mg, rappelle Frédéric Calon. Nos résultats suggèrent que cette carence est un facteur de risque pour le parkinson et qu’il vaudrait la peine d’évaluer le potentiel des oméga-3 dans la prévention et le traitement de cette maladie chez l’humain.»
