21 mai 2014
Le feu aux poudres
Des chercheurs découvrent comment un simple rhume peut exacerber les symptômes de la sclérose en plaques
Par : Jean Hamann
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Une partie de l'équipe qui a signé l'étude parue dans PLOS Pathogens: Steve Lacroix, Luc Vallières et Aline Dumas.
— Marc Robitaille
Certaines maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques sont exacerbées par des infections aussi banales qu'un rhume. La raison? Les microbes produiraient des molécules qui provoquent une cascade de réactions conduisant à l'activation de la pyrine, une molécule impliquée dans le processus inflammatoire généralisé. C'est du moins l'hypothèse qu'avance une équipe de la Faculté de médecine dans la revue PLOS Pathogens.
Luc Vallières et ses collaborateurs arrivent à cette conclusion après une série d'expériences faisant intervenir la PTX, une protéine toxique produite par la bactérie responsable de la coqueluche. «Il n'y a pas de lien entre cette maladie et la sclérose en plaques, précise d'emblée le chercheur. La PTX est uniquement un outil servant à enclencher une réponse inflammatoire dans l'organisme.»
Son équipe avait précédemment démontré que l'injection de PTX dans des souris de laboratoire provoquait une augmentation du nombre de lymphocytes qui rampent sur les parois des vaisseaux sanguins du cerveau, à la recherche de leur cible. «Chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, il y a un dérèglement de la réponse immunitaire, explique le professeur Vallières. Les lymphocytes prennent pour cible la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses, provoquant ainsi les symptômes typiques de la maladie. L'injection de PTX accentue ce dérèglement.»
Les chercheurs ont poussé plus loin leurs travaux afin de déterminer par quel mécanisme la PTX parvenait à mettre le système immunitaire en émoi. Leurs expériences montrent que cette toxine agit sur la pyrine, une protéine faisant partie du complexe protéique qui convertit l'interleukine-1 bêta (IL-1ß) de sa forme inactive à sa forme active. L'IL-1ß est un important messager chimique qui déclenche le processus d'inflammation généralisée.
Cette découverte fondamentale ouvre de nouvelles pistes de traitement pour limiter les répercussions des infections courantes sur l'état de santé des personnes souffrant de sclérose en plaques ou d'autres maladies auto-immunes. «La pyrine ou les protéines qui interagissent avec celle-ci pourraient constituer des cibles thérapeutiques potentielles», avance Luc Vallières. Le chercheur souligne d'ailleurs que le médicament présentement prescrit aux gens atteints de sclérose en plaques – l'interféron bêta – agit lui aussi sur le complexe protéique dont fait partie la pyrine.
L'étude publiée dans PLOS Pathogens est signée par Aline Dumas, Nathalie Amiable, Steve Lacroix et Luc Vallières, de la Faculté de médecine et du Centre de recherche du CHU de Québec, et leurs collaborateurs américains Juan Pablo de Rivero Vaccari, Jae Jin Chae et Robert Keane.
Luc Vallières et ses collaborateurs arrivent à cette conclusion après une série d'expériences faisant intervenir la PTX, une protéine toxique produite par la bactérie responsable de la coqueluche. «Il n'y a pas de lien entre cette maladie et la sclérose en plaques, précise d'emblée le chercheur. La PTX est uniquement un outil servant à enclencher une réponse inflammatoire dans l'organisme.»
Son équipe avait précédemment démontré que l'injection de PTX dans des souris de laboratoire provoquait une augmentation du nombre de lymphocytes qui rampent sur les parois des vaisseaux sanguins du cerveau, à la recherche de leur cible. «Chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, il y a un dérèglement de la réponse immunitaire, explique le professeur Vallières. Les lymphocytes prennent pour cible la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses, provoquant ainsi les symptômes typiques de la maladie. L'injection de PTX accentue ce dérèglement.»
Les chercheurs ont poussé plus loin leurs travaux afin de déterminer par quel mécanisme la PTX parvenait à mettre le système immunitaire en émoi. Leurs expériences montrent que cette toxine agit sur la pyrine, une protéine faisant partie du complexe protéique qui convertit l'interleukine-1 bêta (IL-1ß) de sa forme inactive à sa forme active. L'IL-1ß est un important messager chimique qui déclenche le processus d'inflammation généralisée.
Cette découverte fondamentale ouvre de nouvelles pistes de traitement pour limiter les répercussions des infections courantes sur l'état de santé des personnes souffrant de sclérose en plaques ou d'autres maladies auto-immunes. «La pyrine ou les protéines qui interagissent avec celle-ci pourraient constituer des cibles thérapeutiques potentielles», avance Luc Vallières. Le chercheur souligne d'ailleurs que le médicament présentement prescrit aux gens atteints de sclérose en plaques – l'interféron bêta – agit lui aussi sur le complexe protéique dont fait partie la pyrine.
L'étude publiée dans PLOS Pathogens est signée par Aline Dumas, Nathalie Amiable, Steve Lacroix et Luc Vallières, de la Faculté de médecine et du Centre de recherche du CHU de Québec, et leurs collaborateurs américains Juan Pablo de Rivero Vaccari, Jae Jin Chae et Robert Keane.
