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À bout de nerf
Des chercheurs de la Faculté de médecine démontrent le rôle de certaines cellules immunitaires dans la régénération de neurones sectionnés
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L'action de certaines cellules immunitaires favoriserait la régénération des axones après une lésion. Cette photo a été prise chez une souris transgénique qui synthétise une protéine fluorescente dans ses neurones.
Pour qu’un nerf se régénère correctement après une blessure, l’intervention de certaines cellules immunitaires serait indispensable, vient de démontrer une équipe de la Faculté de médecine. Ces cellules immunitaires n’agiraient pas directement sur le nerf, mais elles créeraient un environnement propice à sa régénération, révèle l’étude publiée par Benoît Barrette, Marc-André Hébert, Mohammed Filali, Kathleen Lafortune, Nicolas Vallières, Geneviève Gowing, Jean-Pierre Julien et Steve Lacroix, dans le plus récent numéro du Journal of Neuroscience.
Les nerfs sont formés d’un faisceau d’axones (la partie allongée d’un neurone). En conditions normales, lorsqu’une blessure provoque le sectionnement d’un axone, la partie qui se trouve coupée du neurone dégénère alors que l’autre s’allonge jusqu’à ce qu’elle se reconnecte à son point de destination (muscles, peau, viscères, glandes). Pour élucider le rôle des macrophages et de certains autres types de cellules immunitaires dans la croissance des axones après une blessure, l’équipe du Centre de recherche du CHUL a fait appel à des souris transgéniques dépourvues de telles cellules de défense.
Les chercheurs ont ainsi démontré que, dans les semaines qui suivent la simulation d’une blessure par compression du nerf sciatique, la croissance des axones est nettement plus faible chez ces souris transgéniques que chez les souris normales. Sans surprise, le rétablissement des fonctions locomotrices s’est également révélé moins bon chez les souris dépourvues de certaines cellules immunitaires. La raison? «Nous croyons que les débris de myéline présents à proximité de l’axone sectionné inhibent sa régénération, explique Steve Lacroix. Chez les souris normales, les macrophages et certaines autres cellules du système immunitaire détruisent ces débris et, en plus, ils synthétisent des molécules qui stimulent la croissance de l’axone et des vaisseaux sanguins, ce qui crée un milieu propice à la régénération des neurones.»
Ces résultats, qui mettent en lumière le rôle essentiel de la réponse immunitaire dans le processus de régénération d’un nerf blessé, soulèvent une question importante: est-il approprié de prescrire des médicaments anti-inflammatoires aux personnes aux prises avec des problèmes névralgiques résultant d’une blessure? «Un traitement de quelques jours aux anti-inflammatoires n’interfère pas sérieusement avec le processus de guérison, estime le professeur Lacroix. Par contre, si le traitement se prolonge pendant des mois, il pourrait entrer en conflit avec la régénération des neurones. Idéalement, il faudrait en arriver à produire des anti-inflammatoires qui ciblent spécifiquement les cellules immunitaires qui ne jouent pas un rôle bénéfique dans la guérison des neurones et qui laissent les autres accomplir leur travail.»
Les nerfs sont formés d’un faisceau d’axones (la partie allongée d’un neurone). En conditions normales, lorsqu’une blessure provoque le sectionnement d’un axone, la partie qui se trouve coupée du neurone dégénère alors que l’autre s’allonge jusqu’à ce qu’elle se reconnecte à son point de destination (muscles, peau, viscères, glandes). Pour élucider le rôle des macrophages et de certains autres types de cellules immunitaires dans la croissance des axones après une blessure, l’équipe du Centre de recherche du CHUL a fait appel à des souris transgéniques dépourvues de telles cellules de défense.
Les chercheurs ont ainsi démontré que, dans les semaines qui suivent la simulation d’une blessure par compression du nerf sciatique, la croissance des axones est nettement plus faible chez ces souris transgéniques que chez les souris normales. Sans surprise, le rétablissement des fonctions locomotrices s’est également révélé moins bon chez les souris dépourvues de certaines cellules immunitaires. La raison? «Nous croyons que les débris de myéline présents à proximité de l’axone sectionné inhibent sa régénération, explique Steve Lacroix. Chez les souris normales, les macrophages et certaines autres cellules du système immunitaire détruisent ces débris et, en plus, ils synthétisent des molécules qui stimulent la croissance de l’axone et des vaisseaux sanguins, ce qui crée un milieu propice à la régénération des neurones.»
Ces résultats, qui mettent en lumière le rôle essentiel de la réponse immunitaire dans le processus de régénération d’un nerf blessé, soulèvent une question importante: est-il approprié de prescrire des médicaments anti-inflammatoires aux personnes aux prises avec des problèmes névralgiques résultant d’une blessure? «Un traitement de quelques jours aux anti-inflammatoires n’interfère pas sérieusement avec le processus de guérison, estime le professeur Lacroix. Par contre, si le traitement se prolonge pendant des mois, il pourrait entrer en conflit avec la régénération des neurones. Idéalement, il faudrait en arriver à produire des anti-inflammatoires qui ciblent spécifiquement les cellules immunitaires qui ne jouent pas un rôle bénéfique dans la guérison des neurones et qui laissent les autres accomplir leur travail.»
