1 mars 2018
La clé des allergies?
Des chercheurs établissent la cause de certaines allergies respiratoires ou alimentaires
Par : Jean Hamann
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Pour étudier les mécanismes responsables des allergies, les chercheurs ont exposé des souris et des cellules humaines à des extraits d'acariens et à de la tropomyosine. Cette protéine se retrouve chez les acariens (notre photo), mais aussi chez les crevettes et autres crustacés. On lui attribue une bonne partie des allergies aux fruits de mer.
— Annie Cavanagh
Vous êtes allergique aux crevettes? Aux acariens? Vous souffrez de pénibles allergies respiratoires? Votre problème pourrait bien être lié à la dectine, une protéine de reconnaissance des allergènes qui se trouve dans la membrane cellulaire chez l'humain. C'est ce que suggère une étude qui vient d'être publiée dans la revue Science Immunology par des chercheurs américains et par Sophie Plante, Ikhlass Haj Salem et Jamila Chakir, de la Faculté de médecine et du Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec.
Les allergies résultent d'une réponse démesurée du système immunitaire à des molécules présentes dans l'environnement, rappelle la professeure Chakir. La raison pour laquelle certaines personnes ont des réactions exacerbées à ces molécules constitue toutefois une énigme. L'une des explications avancées pointe vers un dérèglement des récepteurs membranaires qui interviennent dans la reconnaissance de ces allergènes. Les chercheurs ont testé cette hypothèse en concentrant leur attention sur les interactions entre l'une de ces protéines, la dectine, et certains allergènes. Ils ont exposé des souris ainsi que des cellules humaines provenant de la cavité nasale ou des bronches à des extraits d'acariens ou à de la tropomyosine. Cette dernière est une protéine qui se retrouve chez les acariens, mais aussi chez les crevettes et autres crustacés. On lui attribue une bonne partie des allergies aux fruits de mer.
Tous les tests ont conduit aux mêmes conclusions. L'absence de dectine ou le blocage biochimique de cette protéine entraîne des manifestations classiques des allergies, soit une hyperréactivité des voies respiratoires, la mobilisation de globules blancs et une surproduction de mucus. À l'opposé, lorsque la dectine est présente en quantité suffisante, elle se lie à l'allergène et atténue la réponse immunitaire des cellules. Les chercheurs ont aussi découvert que la dectine est fortement exprimée dans les cellules épithéliales de la muqueuse nasale et des bronches chez les personnes non allergiques. Par contre, elle est sous-exprimée chez les personnes asthmatiques et chez celles souffrant de rhinite allergique.
«Nos résultats suggèrent que la dectine a un effet protecteur contre la réponse allergique et que cet effet s'exercerait par l'entremise de la régulation de l'interleukine-33», résume la professeure Chakir. L'interleukine-33 est une molécule de signalisation qui appelle les cellules du système immunitaire au combat. Cette percée pourrait avoir des retombées dans la prévention et le traitement des allergies. «Ce qui est intéressant dans notre étude, c'est que nous décrivons un mécanisme qui est impliqué très tôt dans la cascade de la réponse allergique, souligne la chercheuse. Il reste toutefois beaucoup de travail à faire pour bien comprendre toutes les interactions entre la dectine et la tropomyosine et pour établir comment elles influencent la production d'interleukine-33», prévient-elle. La chercheuse et son équipe poursuivent des travaux sur le sujet avec Stéphane Lajoie et Marsha Wills-Karp, de la Johns Hopkins University School of Medicine.
Les allergies résultent d'une réponse démesurée du système immunitaire à des molécules présentes dans l'environnement, rappelle la professeure Chakir. La raison pour laquelle certaines personnes ont des réactions exacerbées à ces molécules constitue toutefois une énigme. L'une des explications avancées pointe vers un dérèglement des récepteurs membranaires qui interviennent dans la reconnaissance de ces allergènes. Les chercheurs ont testé cette hypothèse en concentrant leur attention sur les interactions entre l'une de ces protéines, la dectine, et certains allergènes. Ils ont exposé des souris ainsi que des cellules humaines provenant de la cavité nasale ou des bronches à des extraits d'acariens ou à de la tropomyosine. Cette dernière est une protéine qui se retrouve chez les acariens, mais aussi chez les crevettes et autres crustacés. On lui attribue une bonne partie des allergies aux fruits de mer.
Tous les tests ont conduit aux mêmes conclusions. L'absence de dectine ou le blocage biochimique de cette protéine entraîne des manifestations classiques des allergies, soit une hyperréactivité des voies respiratoires, la mobilisation de globules blancs et une surproduction de mucus. À l'opposé, lorsque la dectine est présente en quantité suffisante, elle se lie à l'allergène et atténue la réponse immunitaire des cellules. Les chercheurs ont aussi découvert que la dectine est fortement exprimée dans les cellules épithéliales de la muqueuse nasale et des bronches chez les personnes non allergiques. Par contre, elle est sous-exprimée chez les personnes asthmatiques et chez celles souffrant de rhinite allergique.
«Nos résultats suggèrent que la dectine a un effet protecteur contre la réponse allergique et que cet effet s'exercerait par l'entremise de la régulation de l'interleukine-33», résume la professeure Chakir. L'interleukine-33 est une molécule de signalisation qui appelle les cellules du système immunitaire au combat. Cette percée pourrait avoir des retombées dans la prévention et le traitement des allergies. «Ce qui est intéressant dans notre étude, c'est que nous décrivons un mécanisme qui est impliqué très tôt dans la cascade de la réponse allergique, souligne la chercheuse. Il reste toutefois beaucoup de travail à faire pour bien comprendre toutes les interactions entre la dectine et la tropomyosine et pour établir comment elles influencent la production d'interleukine-33», prévient-elle. La chercheuse et son équipe poursuivent des travaux sur le sujet avec Stéphane Lajoie et Marsha Wills-Karp, de la Johns Hopkins University School of Medicine.
